敏锐的听觉依赖“跳舞”细胞

　　一项有关声音是如何在内耳进行放大的研究揭示了遗传变异和过量药物引起听力损失的原因。研究发现，耳蜗中的一个电放大机制是人类和其他动物有敏锐听力的关键。这一研究结果使我们清楚地了解了遗传变异和过量使用药物，如阿司匹林是如何损害这一放大机制引起听力丧失的。  



　　据每日科学报道，进入耳蜗的声音被耳蜗中毛细胞伸展出来的纤毛通过振动而感知。耳蜗的内毛细胞只是一个被动感受器，而外毛细胞在将震动转变成电信号传到大脑听觉中枢时把声音进行了放大。没有外毛细胞的放大作用，听觉就不会灵敏，因为声波进入耳蜗后，内耳的液体会将能量严重削弱。  



　　这次研究的目的就是探寻外毛细胞的放大机制，特别是想区分过去听觉机制研究中的两个放大理论，“静纤毛运动”和“体细胞运动”。  



　　静纤毛理论认为，声波的放大是通过复杂的外毛细胞上的纤毛束波动实现的。体细胞运动理论则认为，声音信号是通过镶嵌在毛细胞膜中的叫做压力素（Prestin）的放大器蛋白进行放大的。压力素是通过细胞膜中因声波机械振动所产生的电压提供动力的。  



　　“这种运动也称作‘舞蹈’，因为当你用声音刺激外毛细胞时，细胞体会随着声音伸长和收缩。看到这些毛细胞随着声音‘跳舞’确实很神奇。”研究人员在5月8日出版的《神经元》杂志上说。  



　　由于压力素蛋白是体细胞运动的关键因素，研究人员在过去的实验中将小鼠的压力素蛋白敲除掉，以观察对听觉的影响。结果发现，这些小鼠听力出现了问题，说明细胞体运动失去了作用。尽管试验有力证明了细胞体运动的作用，但这些小鼠的外毛细胞也出现了结构异常，这更使问题复杂化了。  



　　在对细胞体运动的进一步研究中，研究人员对压力蛋白做了细微的改变。他们只去掉了它的放大作用，而不影响外毛细胞的结构或功能。  



　　结果显示，与敲除压力素蛋白结果一样，这些小鼠出现同样的听力损失。这就消除了对以前试验的疑问，确信了外毛细胞的细胞体运动在耳蜗的放大机制中起了重要作用。  

但是这些研究结果仍不能排除静纤毛运动对耳蜗放大作用所起的影响，因为消除细胞体运动的同时也削弱了纤毛的运动。因此，这两种  运动形式不能孤立开来。研究人员推测，这两种机制从不同的方面发挥了放大作用。  



　　压力素对听觉所起的作用有助于帮助科学家更好了解听觉损失的机制。例如，过量的阿司匹林通过抑制压力素引起高频听力损失。许多高频听力丧失的病例也是由于与压力素有关的细胞分子机制缺陷造成的。两种压力素基因变异也与耳聋有关。